Evaluación de la modulación de las proteínas como posibles biomarcadores tempranos en un modelo murino de lesión medular espinal
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Resumen en español
La lesión de la médula espinal se caracteriza por un daño primario que conlleva a muerte celular, seguido de una cascada de eventos celulares y moleculares degenerativos que incrementan la lesión. Se hace necesario dilucidar los mecanismos biológicos subyacentes a la muerte celular progresiva después de la Lesión Medular (LM), los eventos bioquímicos del proceso neurodegenerativo y la posible modulación de proteínas durante la etapa temprana de daño tisular. Varios estudios sobre lesión medular traumática en humanos y animales se han centrado en la identificación y monitoreo de biomarcadores específicos, principalmente proteínas provenientes de células neuronales o gliales que se liberan al suero sanguíneo y al líquido cefalorraquídeo (LCR), de tal manera que permitan diagnosticar y predecir de manera temprana el tipo, la gravedad y el curso de la LM. En el presente trabajo se evaluó la lesión traumática de la médula espinal inducida por una lesión medular unilateral en ratones ICR-CD1 así como la modulación de dos proteínas implicadas en el daño de los cordones espinales en muestras de plasma sanguíneo y tejido medular lesionado. Como hipótesis de trabajo, se planteó la modulación de la proteína enolasa especifica neuronal (NSE), la cual posee actividad enzimática glucolítica, sintetizada predominantemente en el citoplasma de neuronas y células endocrinas; igualmente, se planteó la hipótesis de que otra proteína denominada S100β, se modularía a pocas horas de ocasionada la lesión. Esta última, es sintetizada principalmente en las células astrogliales y de Schwann. Mediante análisis bioquímico utilizando la técnica de Western blot, se logró establecer, la relación entre el daño celular inducido por la lesión espinal y la modulación temprana de la NSE, más no de la S100β a escasas seis horas de ocasionado el trauma. Palabras clave: Lesión medular, Biomarcadores, NSE, S100β
Resumen en español
Spinal cord injury is characterized by a primary damage that leads to cell death, followed by a cascade of degenerative and cellular molecular events that increase the injury. It is necessary to elucidate the biological mechanisms underlying progressive cell death after spinal cord injury (SCI), the biochemical events of the neurodegenerative process and the possible modification of proteins for the early stage of tissue injury. Several studies on traumatic spinal cord injuries in humans and animals have focused on the detection and control of specific biomarkers, mainly neuronal proteins or glial cells that are released into the blood serum and cerebrospinal fluid (CSF), so that they can diagnose and predict the type, severity and course of SCI. In the present work, the traumatic spinal cord injury induced by a unilateral spinal cord injury in ICR-CD1 mice was evaluated, as well as the modulation of the proteins involved in spinal cord damage in blood plasma samples and injured medullary tissue. As a working hypothesis, the modulation of the neuronal specific enolase protein (NSE), which possesses glycolytic enzymatic activity, synthesized predominantly in the cytoplasm of neurons and endocrine cells, was proposed; In addition, the hypothesis was proposed that the S100β protein could be modulated by the effect of the injury; the latter protein is synthesized mainly in the astroglial and Schwann cells. By means of a biochemical analysis using the Western blot technique, it was possible to establish the relationship between the cellular damage induced by the spinal injury and the early modulation of the NSE, but not of the S100β within six hours of the trauma. Keywords: Spinal cord injury, biomarkers, NSE, S100β
