Caracterización de la respuesta microglial en un curso temporal postisquemia consecuente con embolismo arterial inducido experimentalmente en rata wistar
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Resumen en español
La isquemia cerebral es una de las principales causas de mortalidad y discapacidad a nivel mundial. Es una patología compleja que afecta el SNC, ha sido ampliamente estudiada pero todavía no se ha esclarecido por completo la función de grupos celulares aparte de la neurona, como lo es la glía y su función en la respuesta inflamatoria. La microglía es una célula glial, de origen mieloide que media la respuesta inmune en el CNS, incluyendo la neuroprotección y la neuroinflamación y se ha demostrado su activación ante isquemia cerebral. El objetivo del presente estudio es determinar el curso temporal de la respuesta microglial en fase aguda postisquemia. La respuesta microglial fue evaluada a 8, 24, 48 y 72 horas postisquemia en un modelo de embolismo arterial inducido experimentalmente en rata Wistar. Posteriormente se realizaron tinciones e inmunohistoquimica como marcadores de los procesos de neurodegeneración, desmielinización y la activación microglial. En el presente estudio se observó actividad de la microglía en el foco, la penumbra y en áreas remotas al lugar de lesión (infarto), mostrando diferentes estados de activación, e.g. la transformación morfológica a células ameboides. La transformación microglial fue cercana a áreas de neurodegeneración y desmielinización. Sin embargo la activación microglial en lugares remotos no estaba asociada a procesos de neurodegeneración y desmielinización. El modelo de embolismo arterial empleado en el presente estudio ocluye áreas irrigadas por la arteria cerebral posterior como el hipocampo y mostró reproducibilidad en cuanto a la zona de lesión.
Resumen en español
ABSTRACT Stroke is a leading cause of death and disability in the world. It is a complex pathology that affects the central nervous system (CNS) in which is necessary a better understanding of cellular immune (inflammatory) response, specifically from glial cells. Microglia is a myeloid-derived cell, that mediates immune responses in CNS, including neuroprotection and neuroinflammation, and they have shown a role in stroke, but the spatio/temporal response in brain remains unclear. The aim of this study is to determinate the time course of microglial response in acute ischemic stroke. We evaluate microglial response at 8, 24, 48 and 72 hours after experimental-induced stroke with a model of embolism. Later we used cell staining and immunohistochemistry as a marker of neurodegeneration and desmielinization process and microglial activation. Microglial activation was observed in the core, penumbra and remote areas from the lesion (infarct), showing several states of activation, e.g. morphological transformation in amoeboid cells. Microglial activation was near to areas of neurodegeneration and desmielinization. However, remote microglial activation was observed in areas without desmielinization or neurodegeneration process. The model of embolism used in this study occludes areas irrigated by posterior cerebral artery, such as hippocampus, and showed high reproducibility.
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